Нынешний коронавирус существовал и раньше – все, что сделал Covid-19 – это расширил свою ориентацию и стал передаваться человеку. Коронавирус не выживает в сухом состоянии, поэтому передается через влагу. Чтобы передаться через влагу, (воздушно-капельный путь) ему нужно попасть на слизистые оболочки (глаза, нос, рот). В остальных случаях, он погибнет.
Но и попадания на слизистые еще недостаточно: наши глаза слезятся и вымывают влагу, наши ноздри производят сопли, чтобы «выплюнуть» гостя. Наши легкие – отхаркиваются (чих, кашель). Подобно рыбе на нересте, вирусам нужно преодолеть несущий их обратно наружу поток. Вот почему рекомендуется высмаркиваться, мыть лицо, руки как можно меньше касаться лица.
Чтобы человек заболел, проникновения недостаточно – вирусу надо размножиться. Для того чтобы размножиться, вирус должен внедриться в клетку и заставить ее производить себя (в отличии от бактерий и грибков, вирус не умеет расти, делиться и размножаться). Клетки тела обладают мощным охранным механизмом – они пропускают внутрь себя только то, что знакомо. Поэтому вирус должен суметь прилепиться к какому-то белку. Белок, к которому научился прилепляться вирус в медицине называют «белками-предателями». В человеческом организме таким белком для Covid-19 стал белок АCЕ-2. Этот белок производится нашим организмом только с возрастом и при наличии серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Чем старше человек становится – тем больше белка АCЕ-2 производится. Чем человек моложе – тем меньше белка АCЕ-2 в теле. Вот почему малютки не болеют коронавирусом, а дети старше 9 лет переносят его как обычный грипп. То же самое касается и беременных – в отличие от гриппа – коронавирус безопасен для мам и будущих детей.
Под ударом находятся люди старше 70 лет и тяжело больные люди. Этот вирус опасен для старичков и неприятен для взрослых, из-за особенностей белка АCЕ-2. Поэтому ребенок может продолжать жить своей обычной жизнью, но может стать случайным вирусным «почтальоном» для бабушек и дедушек (как это случилось в Италии).
От любых вирусов помогают свежие фрукты, овощи, зелень, качественный сон, отдых, умеренная физическая активность и свежий воздух, сообщает livekuban.ru
Ученые объяснили, почему седьмой коронавирус оказался таким агрессивным
Предыдущие шесть модификаций были известны десятки лет, но чтобы вызвать глобальную пандемию, им не хватало одной мутации
Вопреки распространенному заблуждению коронавирус не появился из ниоткуда, как черт из табакерки. Сьюзен Вайс, профессор кафедры микробиологии из Пенсильванского университета, изучает коронавирусы уже около 40 лет.
– Когда я начинала ими заниматься на меня смотрели с сожалением, как смотрят на чудаков, которые делают ставку на заведомого аутсайдера, – рассказала Сьюзен Вайс изданию The Atlantic. – Считалось, что коронавирусы не оказывают заметного влияния на здоровье людей. Семейство коронавирусов, которые передаются человеку, состояло из 6 штаммов. Четыре из них— OC43, HKU1, NL63 и 229E открыты достаточно давно и вызывают треть общих простудных заболеваний (среди них банальный насморк), они переносятся достаточно легко. Два других члена семейства MERS-CoV (коронавирус, вызывающий ближневосточный респираторный синдром) и SARS-CoV (стал причиной вспышки атипичной пневмонии в Китае в 2002 году) вызывают гораздо более тяжелые заболевания. Но когда появился SARS-CoV-2 (так называется сам вирус), спровоцировавший пандемию Covid-19 (название болезни, которую вирус вызывает), уже никто не будет относиться к коронавирусам свысока.
Однако почему именно седьмой коронавирус оказался таким опасным и агрессивным?
Ключ к ответу таится в структуре вируса. По форме он представляет колючий шар. Его шипы цепляются к белку под названием ACE2, который находится на поверхности наших клеток, выстилающих оболочку органов дыхания. S-белки, из которых состоят шипы «короны» на поверхности коронавируса, связываются с этим белком, после чего шип разрезается и содержимое вирусной частицы попадает в клетку, происходит заражение.
COVID-19 в отличие от своего предшественника SARS-classic, (он причина вспышки атипичной пневмонии 2002 года), SARS-CoV-2 образно говоря обзавелся шипами новой конструкции. Их можно грубо сравнить с раздвоенным наконечником стрелы. Такие стрелы в старину делали, чтобы нанести максимальный урон противнику: тормозя на огромной скорости в теле жертвы, лепестки наконечника стрелы раскрывались, разрывая плоть и застревая в теле жертвы. В SARS-classic эти шипы раскрывались плохо (а только так вирус мог проникнуть в клетку жертвы) поэтому число заболевших было невелико – 8096 случаев заболевания в 29 странах, умерли 774 человека.
Однако в SARS-CoV-2 скрепляющее соединение, которое держало раздвоенные наконечники шипа вместе, легко растворялось ферментом под названием фурин, он вырабатывается в организме человека. “Колючки” вируса, как репей, впивались в свою мишень – белок ACE2, и проникали в клетку.
– Такая конструкция имеет решающее значение для передачи от человека к человеку, – считает Ангела Расмуссен из Колумбийского университета. – Она позволяет SARS-CoV-2 сильнее прилипать к клеткам, которые он атакует. В общих чертах это означает, что ему необходима значительно меньшая концентрация вирусов, чтобы инфицировать организм.
Почему 80 процентов людей болеют бессимптомно, а в группе риска высокая смертность
Другая особенность седьмого коронавируса заключается в его “всеядности”. Большинство респираторных вирусов имеют специализацию: они атакуют либо верхние, либо нижние дыхательные пути. Заболеваниями верхних дыхательных путей люди страдают чаще, но переносят легче. В то же время инфекции нижних дыхательных путей (бронхи, трахея и легкие) труднее передается, но приводят к более тяжелым последствиям. Новый коронавирус вероятнее всего не так избирателен: он поражает и верхние и нижние дыхательные пути. Эта особенность объясняет, почему 80 процентов людей переносят коронавирус бессимптомно и сами того не подозревая являются “тайными агентами” по его распространению. А в случаях, когда вирус сумел пустить корни глубоко, течение болезни очень тяжелое и нередко приводит к воспалению легких.
Как COVID-19 убивает организм
Попав в организм коронавирус атакует клетки обладающие белком АСЕ2, которые выстилают наши дыхательные пути. По мере развития инфекции отмирающие клетки опускаются все ниже и попадают в легкие, перенося туда и вирус.
Когда легкие наполняются мертвыми клетками и жидкостью, затрудняется дыхание и начинается одышка – человек пытается частотой дыхания компенсировать недостаток кислорода.
Иммунная система в свою очередь предпринимает атаку на вирус, используя традиционные испытанные средства: чтобы доставить иммунные клетки к очагу заражения кровеносные сосуды расширяются, а проницаемость сосудов увеличивается. Эта борьба организма с инфекцией внешне проявляется в виде повышения температуры, воспаления, покраснения и отека тканей. Но проницаемость сосудов и приток крови приводят к тому, что легкие еще больше заполняются жидкостью. Защитная реакция иммунной системы переходит в неконтролируемую форму и несет угрозу самому организму.
Финальным аккордом саморазрушения организма является так называемый “цитокиновый шторм”. Цитокины – это молекулы, которые обеспечивают мобилизацию воспалительного ответа и активируют иммунные клетки. Но когда уровень цитокинов в крови становится запредельным, иммунная система идет вразнос принося организму больше вреда, чем сам вирус. Иммунные клетки уничтожают очаг воспаления вместе с тканями, но процесс воспаления распространяется на соседние участки. Постепенно этот иммунный шторм охватывает весь организм и может убить своего хозяина.
Такие самоубийственные неконтролируемые реакции иммунной системы провоцировала “испанка” – вирус гриппа, который в 1918 году унес жизни более 50 миллионов человек в мире. Этим же инструментом пользуются вирус Эболы, птичий грипп H5N1 и тяжелый острый респираторный синдром, который вызывал предшественник Covid-19. Но чем больше ученые узнают о SARS-CoV-2, тем больше шансов, что его удастся остановить.
19 марта 2020 г. – В клетках человека нашли вторую „дверь“ для коронавируса
Китайские ученые выяснили, что новый коронавирус может проникать в клетки человека не только через рецепторы белка ACE2, как считалось раньше, но и другим путем – через белок CD147. Заблокировав этот белок, исследователям удалось остановить распространение вируса в клеточной культуре. Результаты исследования опубликованы в библиотеке препринтов bioRxiv, сообщает N+1.
Работа ученых поможет создать более эффективную и безопасную вакцину от SARS-CoV-2. Клинические испытания соответствующего препарата-блокатора уже начались.
Ранее основная стратегия в разработке вакцины против нового коронавируса была направлена на создание ингибиторов ACE2 или формирование иммунного ответа на этот белок.
Однако ACE2 играет важную роль в организме, присутствуя в клетках легких, сердца, почек и половой системы, поэтому попытка справиться с вирусом через этот белок может негативно отразиться на работе данных органов.
Теперь же биологи из военного университета в Сиане и института биотехнологий в Пекине обнаружили еще одну „дверь“ для проникновения коронавируса в клетки человека.
Еще в 2005 году, после вспышки атипичной пневмонии, ученые заметили, что SARS-CoV может связываться с рецептором CD147 на поверхности клеток. Это белок из семейства иммуноглобулинов. Судя по всему, у него несколько функций: например, он запускает работу металлопротеиназ – белков, перестраивающих внеклеточное вещество в тканях. Поскольку и предыдущая мишень, АСЕ2, у двух вирусов оказалась общей, то ученые предположили, что новый коронавирус тоже будет связываться с CD147.
Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи заразили коронавирусом культуру клеток человеческой почки. Затем они обрабатывали ее антителами к CD147 и измеряли количество поврежденных клеток, а также концентрацию вирусных геномов в среде культивирования. Оказалось, что при концентрации антител в 3 мкг/мл удается достичь практически стопроцентной остановки распространения вируса между клетками.
Затем авторы работы показали с помощью иммунофлуоресцентного анализа, что поверхностный белок коронавируса SP и CD147 способны взаимодействовать друг с другом. И, наконец, окрасили клетки, зараженные коронавирусом, антителами к этим белкам. Внутри клеток SP и CD147 оказались рядом, что подтверждает предположение о том, что CD147 может помогать вирусу проникнуть внутрь клеток.
Используя криогенную электронную микроскопию, ученые выяснили трехмерную структуру поверхности S-белка коронавируса SARS-CoV-2 с разрешением до 3,5 Ангстрема. Теперь, когда в распоряжении специалистов есть детальная структура этого белка, она сильно облегчит получение новых перспективных антител и вакцин. Возможно, вакцину даже удастся получить на основе самого S-белка, просто его модифицировав, — и новый коронавирус, наконец, сам станет мишенью.
Геном коронавируса КОВИД-19 (линк)
Читайте еще: Двуликий вирус – как в Китае плюсы от эпидемии перевесили минусы
.
